Is there a relation between helybacter pylori and intestinal metaplasia in short column epitelization up to 10 mm in the distal esophagus? / Existe relação entre o helicobacter pylori e metaplasia intestinal nas epitelizações colunares curtas até 10 mm no esôfago distal?

ABSTRAT Background: The presence of intestinal metaplasia in the distal esophagus (Barrett's esophagus) is an important precursor of adenocarcinoma. Knowledge of the risk factors and the process by which the Barrett develops is very important and Helicobacter pylori (HP) can contribute to this development. Aim: To analyze the impact of HP in the gastric mucosa with intestinal metaplasia in the distal esophagus in areas of columnar epithelialization smaller than 10 mm in length and epidemiological data on prevalence Method: A retrospective study in which were included 373 consecutive patients diagnosed with columnar epithelium in the distal esophagus was done. In all, HP was investigated by urease and histology, exclusion and inclusion factors were applied and patients were divided into two groups: the first grouping the ones without histological diagnosis of Barrett's esophagus (235-63%) and the second with it (138-37%). Results: There was no significant difference between HP and non-HP patients in relation to the probability of having intestinal metaplasia (p=0.587). When related to the general group, there was an inverse association between the bacterium and the columnar epithelia in the distal esophagus. Age (p=0.031), gender (p=0.013) and HP (p=0.613) when related together to intestinal metaplasia showed no significant relation. In isolation, when related to age and gender, regardless of HP, results confirmed that patients in more advanced age and women present a higher incidence of intestinal metaplasia. Conclusion: There is an inverse relation between HP and the areas of columnar epithelization in the distal esophagus, regardless of the presence or absence of intestinal metaplasia. Age and gender, regardless of HP, showed higher prevalence in women and in older the number of cases with intestinal metaplasia in the distal esophagus.

RESUMO Racional: A presença de metaplasia intestinal no esôfago distal (esôfago de Barrett) é importante doença precursora do adenocarcinoma. O conhecimento sobre os fatores de risco e o processo pelo qual ela se desenvolve é importante e o Helicobacter pylori (HP) pode contribuir para esse desenvolvimento. Objetivo: Analisar o impacto do HP na mucosa gástrica sobre a metaplasia intestinal no esôfago distal em áreas de epitelização colunar menores que 10 mm de extensão e dados epidemiológicos de prevalência. Método: Estudo retrospectivo com inclusão de 373 pacientes consecutivos, com diagnóstico de epitélio colunar no esôfago distal. Em todos foi pesquisado o HP pela urease e histologia, aplicados os fatores de exclusão e inclusão e divididos em dois grupos: o primeiro agregando os pacientes sem diagnóstico histológico de esôfago de Barrett (235-63%) e o segundo com ele (138-37%). Resultados: Não houve diferença significativa entre os portadores ou não do HP em relação à probabilidade de ter metaplasia intestinal (p=0,587). Quando relacionado ao grupo geral, houve associação inversa entre a bactéria e a epitelização colunar em esôfago distal. A idade (p=0,031), gênero (p=0,013) e HP (p=0,613) quando relacionados juntos à metaplasia intestinal não mostraram relação significativa. Isoladamente, quando relacionados idade e gênero, independente do HP, surgiram resultados confirmando que pacientes de idade mais avançada e mulheres apresentam maior incidência de metaplasia intestinal. Conclusão: Existe relação inversa entre HP e as áreas de epitelização colunar em esôfago distal, independente da presença ou não de metaplasia intestinal. Já em relação à idade e gênero, independente do HP, notou-se que em mulheres e com maior a idade há aumento no número de casos com metaplasia intestinal no esôfago distal.

Metagenomic analysis of the gastric microbiota cultivable from a patient with gastritis concomitant with Barrett´s esophagus / Análisis metagenómico de la microbiota gástrica cultivable a partir de un paciente con gastritis concomitante con esófago de Barrett

Barrett’s esophagus is a distal metaplasia characterized by the transformation of squamous mucosa into columnar mucosa. This esophageal phenotype is a product not only of the chronic reflux of gastric acids, but also by microorganisms that colonize the oral cavity and stomach. Two classes of microbiota can be identified in Barrett’s esophagus; microbiota type I is associated with the normal esophagus and type II with an inflamed esophagus. The present study describes the gastric microbiota of a patient with antral gastritis concomitant with Barrett’s esophagus absent infection with Helicobacter pylori. Gastric biopsies were obtained following the protocol of Sydney and following ethical practices. The isolates were cultivated under microaerophilic conditions on Columbia Agar supplemented with IsoVitaleX™ and 7% sterile blood. Extracted DNA was sequenced using 454-GS and the results analyzed on the MG-RAST server. Gram negative isolates were found and bacteria resistant to levofloxacin, amoxicillin, tetracycline, erythromycin, and clarithromycin. The phyla Bacteroidetes, Firmicutes, Fusobacteria and Proteobacteria, the genus Bacteroides and the species group Bacteroides fragilis were most abundant. Functionally, the metabolism of carbohydrates, amino acids, and to a lesser extent, the metabolism of cofactors and vitamins were most dominant, and of which the enzymes β-glucosidase (EC 3.2.1.21), β-galactosidase (EC 3.2.1.23) and β-N-acetylhexosaminidase (EC 3.2.1.52) were most dominant. The findings of this study, because they are of only one case may probably suggest a possible pathogenic role, previously undescribed for Bacteroides fragilis, associated with human gastritis when concomitant esophageal pathology exists.

El esófago de Barrett es una metaplasia distal caracterizada por la transformación de la mucosa escamosa a mucosa columnar. Este fenotipo esofágico es producto no solo de la exposición crónica al reflujo de ácidos gástricos sino también a microbios colonizantes de la cavidad oral y del estómago. El esófago Barrett presenta 2 clases de microbiotas; la microbiota tipo I asociada con esófago normal y la tipo II a fenotipos esofágicos inflamatorios. En el presente estudio se describió la microbiota gástrica de una paciente con gastritis antral concomitante con esófago de Barrett sin infección por Helicobacter pylori y se obtuvieron biopsias gástricas siguiendo el protocolo de Sydney y estándares bioéticos. Los cultivos se hicieron en condiciones microaerofílicas en agar Columbia suplementados con isovitalex y sangre estéril al 7%. El ADN extraído fue sometido a secuenciación empleando 454 GS y las lecturas fueron analizadas en el servidor MG-RAST. Se obtuvieron aislamientos gram-negativos y resistentes a levofloxacina, amoxicilina, tetraciclina, eritromicina y claritromicina. Los Phylum Bacteroidetes, Firmicutes, Fusobacteria y Proteobacteria, el género Bacteroides y las especies de grupo Bacteroides fragilis fueron los más abundantes. Funcionalmente, el metabolismo de carbohidratos, aminoácidos y en menor grado el metabolismo de cofactores y vitaminas fueron los más dominantes; de los cuales las enzimas la β-glicosidasa (EC 3.2.1.21), β-galactosidasa (EC 3.2.1.23) y la β-N-acetilhexosaminidasa (EC 3.2.1.52) fueron las más dominantes. Estos resultados, por ser de un solo caso, solo podrían sugerir un posible papel patogénico no descrito para Bacterioides fragilis asociado con gastritis humana cuando existe patología esofágica concomitante.

Incidencia de helicobacter pylori en esófago de Barrett / Incidence of Helicobacter pylori in Barrett's esphagus

En el esófago de Barret la mucosa normal de epitelio escamoso estratificado se encuentra reemplazado por mucosa columnar similar a la mucosa gástrica. En este trabajo evaluamos la incidencia del Helicobacter pylory en 28 pacientes con esófago de Barrett diagnosticados mediante endoscopia y biopsia. Se hicieron coloraciones con el método de Wharthin-Starry o con azul de toluidina para detectar el Helicobacter pylory. En 11 pacientes (39%) se encontró la bacteria en la mucosa de Barret. En este grupo, todos tenían la bacteria en la mucosa gástrica del antro. De los 17 pacientes sin Helicobacter pylori, en 4 (22%) se encontró la bacteria en la mucosa gástrica antral. Se concluye que el Helicobacter pylori infecta al esófago siempre y cuando exista epitelio similar al de la mucosa gástrica. La significación clínica de este hallazgo está por determinarse

Organismos tipo campylobacter en el esofago de Barrett / Organisms type campylobacter in Barrett esofhagus

Esta claro que el CP está presente en mayor o menor grado en diversa patología gastroduodenal, fundamentalmente en gastritis crónica superficial activa, úlcera gástrica y úlcera duodenal con metaplasia gástrica. Tambien se lo encuentra en gastritis crónica atrófica y en menor porcentaje si ésta tiene metaplasia intestinal, así como en algunos estómagos normales. No se lo halla en duodeno histológicamente normal ni en esófago. Como nos llamó la atención que no se hubiera realizado ninguna publicación en EB, nos dispusimos a realizar retrospectivamente, la búsqueda del CP en la metaplasia columnar del esófago distal. Su incidencia resultó elevada, 88.88% aún en aquellos casos con metaplasia intestinal, y con úlcera de Barret. Utilizamos coloración de Gram y Warthin-Starry con Alcian-Blue, y clasificándolos dentro de los Grados establecidos por Marshall y Warren. Elaboramos asimismo la discusión sobre algunos hechos fisiopatológicos, como la presencia de infiltrado PMN en todos los casos, y su importancia en el mantenimiento de la metaplasia, de las úlceras de Barrett y su posible papel en el desarrolo del adenocarcinoma